转移性肾细胞癌患者停止VEGFR抑制剂治疗后出现的生物学效应
近期，荷兰的学者开展了一项纳入转移性肾细胞癌（mRCC）患者的研究，旨在调查此类因疾病发生进展（progressive disease，PD）而接受血管表皮生长因子受体（VEGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的患者在短暂停止此疗法后所出现的生物学机制。
该项研究纳入了16例因疾病发生进展而接受索拉非尼或舒尼替尼的患者，并随机分组，分别为直接停止VEGFR TKI疗法或继续进行2周VEGFR TKI疗法。研究者对该疾病基线时（即疾病进展时）和2周后正电子发射断层显像（FDGPET）/计算机断层扫描（CT）、功能磁共振成像以及血液生物标志物进行评估。结果显示，两组患者从基线时至2周后转移常数（ Ktrans）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平中位数出现了显著的统计学差异，直接停止VEGFR TKI的患者vs.继续VEGFR TKI治疗的患者：Ktrans：1.6 s-1 vs. -1.1 s-1，P=0.03；LDH：–73.0 U/L vs. 52.0 U/L，P=0.008。2组间其余指标未出现显著差异。研究者认为，在PD患者停止VEGFR TKI治疗的2周内，Ktrans升高与LDH降低表明肿瘤灌注升高或肿瘤血管渗透性增加，反映了肿瘤血管化上升。尽管所有患者均出现PD，但仅停止治疗者显示出血管渗透性和灌注升高，提示在此阶段VEGFR TKI的血管疗效尚未完全耗尽。
