靶向治疗后CCL21表达水平低的mRCC患者预后不良
近来的研究显示,CCR7的配体CCL21因具有对树突细胞和T淋巴细胞的驱化功能而成为与抗癌免疫反应有关的分子。研究人员发现靶向治疗后CCL21表达水平低的患者预后不良,且药物疗效较差。此外,CCL21还可增加Heng’s风险评估模型预后的准确性。
寻找经TKI治疗的mRCC患者的预后生物标记物非常重要。CCL21是树突细胞和T淋巴细胞的趋化因子。有研究显示肿瘤细胞分泌CCL21可导致树突细胞和T细胞在肿瘤组织边缘聚集,出现局部的抗肿瘤免疫反应。但是CCL21的表达水平对于mRCC患者对靶向治疗药物的反应和预后作用还不清楚。本研究旨在调查CCL21的表达水平与靶向治疗mRCC患者的预后相关性。研究调查了111例靶向治疗的mRCC患者,并通过免疫组织化学技术分析了患者的CCL21表达水平,并评估了患者的临床结局。生存分析(Kaplan-Meier法)的结果表明,较低的CCL21表达水平与较短的总体生存期(P=0.005)和无进展生存期相关(P=0.04)。进一步的分层分析表明,对于透明细胞肾细胞癌患者和经索拉菲尼治疗的患者,较低的CCL21表达水平与较短的总体生存期显著相关(透明细胞肾细胞癌患者,P=0.017;索拉菲尼治疗患者,P=0.009)。多元分析表明,较低的CCL21表达水平还是总体生存期(hazard ratio,2.106;95% CI,1.286~3.450;P=0.003)和无进展生存期(hazard ratio,1.617;95% CI,1.060~2.465;P=0.026)的独立不良危险因素。CCL21的表达水平与靶向治疗的最佳疗效显著相关(P=0.009)。此外,它还可以被整合到Heng’s风险模型以增加其预测生存率的准确性。因此,对于经靶向治疗的mRCC患者而言,较低的CCL21表达水平可能是其总体生存期和无进展生存期的独立预后不良生物标记物。