研究人员发现ROS1阳性的转移性肺癌患者高发其他致癌基因突变,尤其是EGFR突变,这一点可被患者接受EGFR靶向治疗有效所证实。研究人员还注意到再次取样时ROS1的荧光原位杂交结果可能会发生变化。另外,ROS1阳性的患者接受培美曲塞化疗时临床效果超出预期。这些发现为将来制定ROS1阳性肺癌患者的治疗策略提供了参考。
明确ROS-1重排的NSCLC的显著组织学特征可帮助识别应进行分子学检查的患者。但是此前大部分研究都集中在手术标本,仅有限的研究评估了晚期NSCLC的组织形态学特征。本研究显示肝样细胞和筛状结构可能是ROS1重排的晚期肺腺癌的主要形态学特征。
cMET下游多个信号通路的异常激活可促进细胞转化、肿瘤转移和侵袭,因此cMET成为包括非小细胞肺癌(NSCLC)在内的多种肿瘤诊断和治疗的焦点,几个cMET的抑制剂已经作为候选新药正在进行临床试验。然而建立有效的cMET靶向治疗的挑战是找到用于筛选可能对治疗有反应患者的生物标记物。最近的研究发现cMET的一个剪切位点突变会导致cMET外显子14跳读,从而影响cMet的降解。携带此突变的NSCLC患者通常会过表达cMET并对小分子cMET抑制剂有反应。本文阐明了此突变型对于小分子抑制剂有反应的原因及其预后作用。
一项单组2期临床试验显示,凡德他尼治疗RET重排的晚期NSCLC患者的客观缓解率为18%,疾病控制率为65%,14个月的随访显示无进展生存期为4.5个月,总体生存期为11.6个月,提示凡德他尼对此类患者有一定疗效。
有研究显示EGFR T790M突变与EGFR突变的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗(EGFR-TKI)之后的临床结局相关。然而再次进行EGFR-TKI治疗时EGFR T790M突变的预后作用仍不清楚。最新的研究结果显示,EGFR T790M突变不能用于预测第一代EGFR-TKI再治疗的临床结局。
靶向治疗极大地改变了肺癌的治疗方式,包括致癌驱动突变靶向治疗药、在癌细胞扩增和存活中起重要作用分子的靶向治疗药以及免疫检查点抑制剂。随着新靶点的发现,新药的开发,以及新型联合疗法的应用,这个研究领域日新月异。研究人员及临床医生还广泛研究了预测性生物标记物和肿瘤对靶向治疗产生抗药性的分子机制。本篇文章回顾了近来在晚期NSCLC靶向治疗方面的进展。
通过血浆游离DNA基因分型可快速无创地进行基因分型并避免组织基因分析和重复取样的缺点。此方法具有特异性高(100%)、EGFR突变检测的敏感性好(69%~80%)、周期短等优点。
非小细胞肺癌(NSCLC)是最常见的肺癌,其5年生存率非常低,因此迫切需要寻找新的生物标记物。本研究显示高表达长链非编码RNA(lncRNAs)是NSCLC患者总体生存期的风险因素,因此lncRNAs可作为NSCLC患者的预后生物标记物。
NSCLC患者循环调节性T细胞(Treg)亚群的作用及其与临床结局的关系仍不清楚。最新的研究显示,转移性NSCLC患者血液中存在的初始及效应CD4+ Treg与临床结局不良相关,而末端效应CD4+ Treg比例高与临床结局改善相关。