目的：观察表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）埃克替尼一线治疗非小细胞肺癌（NSCLC）进展后加量治疗的疗效与安全性。方法回顾性分析9例一线给予埃克替尼靶向治疗后疾病出现缓慢进展、给予原药加量治疗的 EGFR 突变 NSCLC 患者的临床资料，总结患者的临床疗效及不良反应。结果9例患者一线埃克替尼治疗的中位无进展生存（PFS）时间为9.5个月，加量（250 mg，3次／d）后的中位 PFS 时间3.4个月。患者不良反应无明显增加，耐受性良好。结论埃克替尼加量治疗对于一线埃克替尼治疗后疾病缓慢进展的 NSCLC 患者有良好的疗效和安全性。

晚期非小细胞肺癌（NSCLC）具有高度异质性，其临床治疗强调个体化和综合性。随着肺癌分子机制的深入研究和不断阐明，以及分子靶向、单克隆抗体、免疫制剂和抗血管生成等多种新型药物的临床应用，晚期NSCLC患者疗效评价已不再局限于基于瘤体大小变化的实体瘤疗效评价标准，基于蛋白质和核酸水平的分子影像学、分子病理学和液体活检将是晚期NSCLC患者疗效监测新的发展方向。

目的 探讨白介素6(interleukin 6,IL-6)在雌激素(estrogen,E2)促进小鼠肺腺癌进展中的作用及其可能的机制.方法 采用乌拉坦诱导雌性昆明小鼠建立肺腺癌模型,进行如下分组处理(每组9只):空白对照组、E2组、雌激素抑制剂(E2 inhibitor,E2I)组、E2+E2I组、IL-6组、E2+IL-6组.小鼠饲养16周后处死检测小鼠体重变化、成瘤情况、肿瘤分级、肺脏器指数等指标,酶联免疫法(ELISA)检测对照组血清标本中E2/IL-6的含量,实时荧光定量PCR(Real-Time PCR,RT-PCR)检测对照组肿瘤标本中ERβ/IL-6的mRNA表达水平,采用免疫印迹法检测各组ERβ、Akt、MAPK、p-ERβ、p-Akt、p-MAPK表达水平.结果 肺部出现结节的昆明小鼠占小鼠总数的比例(即称为成瘤率)为87.04％(47/54),小鼠肺部结节做病理切片后证实为肺腺癌的小鼠数目占小鼠总数的比例(即成癌率)为70.37％(38/54),肺结节数、肿瘤指数、肺脏器指数等统计指标在E2组显著高于E2+E2I组、E2I组、E2+IL-6组、IL-6组及空白对照组(P均＜0.05);对照组小鼠血清中E2与IL-6呈高度相关性(P均＜0.05),各组小鼠肺癌组织中Akt、MAPK、ERβ、p-AKt、p-MAPK、p-ERβ的表达水平及ERβ的mRNA表达水平与肿瘤统计指标表达的趋势相一致(P均＜0.05).结论 在E2促进小鼠肺腺癌进展过程中IL-6具有下调ERβ信号通路作用,提示IL-6可能抑制E2促进肺腺癌进展.

含黏液的肺腺癌是肺腺癌中发病率较低的一类亚型,这类亚型具有其独特的临床病理特点和分子表型,预后也不同.本文将回顾相关文献并就此作一综述.

肺癌(lung cancer)是全球死亡率最高的恶性肿瘤之一,严重危害人类的健康.目前,肺癌,尤其是肺腺癌的发生发展与诸多驱动基因之间的关系都已受到了众多学者的认可.随着细胞信号传导通路研究的深入,近几年出现了大量针对信号传导通路中不同靶点的靶向治疗药物.本文总结现有相关临床研究,综述多种驱动基因在肺腺癌发生发展过程中的作用机制.同时,汇总基于有效分子标记物的前瞻性临床试验,来评估多种分子靶向药物的疗效,并对未来的靶向治疗做出展望.

目的：观察肺癌患者65例化疗前后CT影像学的变化，探讨其在评估化疗疗效中的应用价值。方法选取医院收治的非小细胞肺癌患者65例作为研究对象，均经纤支镜或穿刺组织病理学确诊，肺鳞癌选择长春瑞滨联合顺铂方案化疗，腺癌及大细胞癌选择培美曲塞联合顺铂方案化疗。分析化疗疗效并对比化疗前后CT影像学变化。结果本组65例肺癌患者中，13例CR，17例PR，15例SD，20例PD。总缓解率为45.15%；两组治疗前后60s、25s时CT值高于0s(P<0.05)；缓解组化疗后0s、25s、60s时相应的CT密度显著低于未缓解组化疗后，差异显著(P<0.05)；化疗前37例中央型肺癌表现为支气管内可见软组织密度影，管壁增厚，管腔不规则狭窄，12例伴随肺不张；28例周围型肺癌肺内存在软组织肿块影，呈圆形或不规则状，边缘不光滑，8例可见纵膈和淋巴结肿大。化疗后复查CT，缓解组肺癌患者肿块缩小，边界不清晰，9例肺不张打开。结论多层螺旋CT动态扫描可作为评估肺癌化疗疗效的重要影像学方式之一。

2012年收治1例晚期非小细胞肺癌放化疗后并双侧颈内静脉血栓患者，现对此病例报告进行文献回顾。1病例介绍，女性患者，65岁，因“左肺鳞癌并纵膈右锁骨上淋巴结、脑转移于放化疗3天后，右颈肿胀1天”入院。2012年2月15日无明显诱因出现咳嗽，干咳，无其它不适伴随症状。CT提示左肺上叶肿块34mm ×31mm，伴纵隔、右锁骨上淋巴结肿大。右锁骨上淋巴结病理提示转移性鳞癌。脑 MRI 提示左顶叶异常强化，直径1cm，考虑脑转移。骨、腹部影像检查
　　未见转移。诊断左肺鳞癌并多发转移。患者于2012年2月24日-2012年8月22日行5周期 GP 方案化疗及左肺肿瘤姑息性放疗（PTV DT 58Gy/2Gy/29f），化疗2周期评价 CR，4周期评价 SD，化疗期间出现Ⅳ度骨髓抑制，输血及细胞因子治疗后缓解。既往体健，无遗传及肿瘤病史。查体：KPS 70分，右颈局部皮肤红肿3cm ×2cm，皮温升高，表浅静脉曲张，轻压痛，右侧锁骨上可见1.5cm 愈合良好瘢痕，浅表淋巴结无肿大。右上肢可见 PICC 置管，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，余无异常。辅助检查：血常规正常，FIB 3.6g/ L， INR 1.5g/ L。彩超提示右侧颈内静脉血栓（见图1）。诊断：①左肺上叶鳞癌并多发转移（纵隔淋巴结4R、6、7区、右锁骨上淋巴结转移，脑转移）于放化疗后；②右锁骨上淋巴结转移性鳞癌于切除术后；③右颈内静脉血栓。分期：AJCC7版分期 T2 N3 M1b IV 期。

目的：探讨长链非编码 RNA MEG3在非小细胞肺癌中的表达情况及其分子机制。方法：采用 qRT -PCR 方法检测肺癌组织中 MEG3的相对表达量，分析其与临床病理资料的相关性。将 MEG3转染到肺癌A549细胞后，应用 qRT - PCR 检测 A549细胞中 MEG3的表达；MTT 检测细胞转染后肿瘤细胞增殖的变化；并用 Western blot 检测转染后细胞中凋亡相关蛋白（BCL -2和 BCL - XL）表达。结果：肺癌组织中 MEG3的相对表达水平显著低于正常肺组织（P <0.05）。各肺癌细胞株中 MEG3的表达水平均低于肺上皮细胞株（P <0.05）。MEG3的表达水平与肿瘤大小、临床分期以及淋巴结转移之间有显著相关性（P <0.05）。MEG3转染A549细胞48h 和72h 后，A549细胞的增殖率明显低于空白对照组和阴性对照组（P <0.05）。其 BCL - XL 蛋白表达水平相较于空白对照组和阴性对照组表达明显下调（P <0.05）。结论：MEG3在 NSCLC 肿瘤组织中表达下调，可能部分通过下调 BCL - XL 的表达而抑制肺癌细胞的增殖。

病历简介：一位52岁的不吸烟女性患者，于2012年8月因肺癌行根治性切除术（右肺上叶切除并系统淋巴结清扫术），术后病理为肺腺鳞癌（pT2a N2 M0，Ⅲa 期）。将术后病理组织行生长因子受体（epider －growth －factor receptor，EGFR）及 K －RAS突变状态检测均为野生型。患者接受了2个周期的含铂两药方案术后辅助化疗（多西他赛联合顺铂）。后因血液学毒性而未进一步化疗，予纵隔区放疗。之后患者定期复查未见异常。2013年3月，患者复查胸部 CT 检查提示：右侧胸膜腔少量积液。因当时其无不适，未予进一步诊治。至2013年9月，患者因气短再次就诊，复查胸部 CT 提示：右侧胸腔积液明显增多（图1）。遂行右侧胸腔穿刺排液术，于胸水中查见腺癌细胞，进一步行反转录聚合酶链反应检测提示：存在EML4－ALK 融合基因（图2）。随后患者接受了6个周期的含铂两药方案（培美曲塞联合顺铂）一线治疗，末次治疗于2014年1月结束。经过治疗，患者右侧胸腔积液明显减少（图3）。2014年3月，患者因头痛行头颅磁共振检查提示：左顶叶转移灶（图4左）。考虑疾病进展，予克唑替尼（250mg／次，2次／日，口服）靶向抗肿瘤治疗。2014年4月复查结果显示颅内转移灶缩小（图4右），且右侧胸腔积液继续减少（图5）。2014年7月因复查发现颅内新增多发转移灶（图6），在克唑替尼靶向治疗的基础上行全颅放疗。随后患者每2月复查1次，头颅转移灶渐缩小（图7），肺内及其他部位未出现新增病灶，疾病控制良好，患者一般情况好。在患者口服克唑替尼治疗期间，除轻度的肝功能异常及恶心之外，无其他明显不良反应。2015年2月10日，患者无明显诱因突然出现气短、胸闷、痰中带血。急诊入院，查体：体温37．2℃、脉搏95次／分钟、呼吸32次／分钟、血压140／80mmHg。右残肺可闻及湿性音。

目的 探讨EGFR、ALK和Ki-67在非小细胞肺癌中的表达及相关性.方法 选取2010年1月-2015年1月期间我院收治的100例非小细胞肺癌患者,考察EGFR、ALK和Ki-67在非小细胞肺癌组织中的表达情况,并对患者的临床病理资料进行统计分析,探讨EGFR、ALK和Ki-67在非小细胞肺癌中表达相关性分析.结果 EGFR、ALK和Ki-67在非小细胞肺癌表达阳性率(65.0%,14.0%,87.0%)均显著高于癌旁组织(3.0%,0%,0%)(P<0.05);EGFR蛋白在女性、有淋巴结转移患者中的阳性率显著高于男性、无淋巴结转移患者(P<0.05),ALK蛋白在无吸烟史、鳞癌、低分化组患者中的阳性率显著高于有吸烟史、腺癌、高-中分化组患者(P<0.05),Ki-67蛋白在低分化组、有淋巴结转移、肿瘤大小≥5cm的患者中阳性率显著高于高-中分化组、无淋巴结转移、肿瘤大小<5cm患者(P<0.05);在非小细胞肺癌中,Spearman相关性分析显示EGFR和ALK表达呈负相关(r=-0.165,P=0.006),EGFR和Ki-67表达呈正相关(r=0.361,P=0.013),ALK和Ki-67表达无相关性(r=0.097,P=0242).结论 EGFR、ALK和Ki-67在非小细胞肺癌中均呈高表达,EGFR、ALK和Ki-67表达有相关性,可能在非小细胞肺癌发生发展过程中相互作用,值得进一步深入研究.